HCM. Hypertrophiás cardiomyopathia macskákban (elterjedés, etiológia, patogenezis, diagnózis, kezelés, megelőzés, szövődmények)

Hypertrophiás obstruktív cardiomyopathia egy 12 hónapos bengáli macskában, amelyet a klinikára hoztak a profilaktikus vakcinázásra, és nem volt klinikai tünete a szívbetegségnek.

A macskákban előforduló hipertrófiás cardiomyopathia a macskák leggyakoribb szívbetegsége az egész világon.

A macskák kardiomiopátiájának további lehetőségei közé tartoznak a korlátozó cardiomyopathia (RCMP) és a kardiomiopátia (DCMP), amelyek együttesen az esetek 30% -át teszik ki a kis háziállatok ilyen fajában. A legtöbb esetben az alapul szolgáló szívbetegséget nem diagnosztizálták a paresis / bénulás és a súlyos macska szorongás, az aortás tromboembóliájával társuló vokalizáció előtt [1].

A macskák HCM-jét a bal kamra szívizom-koncentrációjának növekedése jellemzi a koncentrikus hipertrófia hátterében, a bal kamra dilatációjának hiányában, és általában a fiatal macskák elsődleges genetikai betegségének tekinthető. A macskák másodlagos kardiomiopátiái szintén ismertek, másodszor fordulnak elő a hipertireózis hátterében az idősebb macskákban. A hipertrófiás kardiomiopátia macskák örökletes megbetegedése, leggyakrabban perzsa, maine coon, regdol, devon rex, amerikai rövidszőrű, skót és brit fajtákban [2]. A Regdol GCMP fajta macskái autoszomális domináns betegség, és a fiatal macskákban nagyon alacsony túlélési arány (gyakrabban).

Jó tudni

© VetConsult +, 2016. Minden jog fenntartva. A webhelyen közzétett anyagok használata engedélyezett, feltéve, hogy az erőforráshoz való kapcsolódás. Az oldalak oldalán található anyagok másolásával vagy részleges használatával közvetlen hivatkozást kell elhelyezni az alcím vagy a cikk első bekezdésében található keresőmotorokra.

Hipertrófiás cardiomyopathia macskákban

A macskák egyik leggyakoribb szívbetegsége a hypertrophiás cardiomyopathia. Ebben a kórképben a szívizom fal sűrűsödik, a szívkamra térfogata csökken, a szívelégtelenség fokozatosan fejlődik. Az időszerű diagnózis és a kezelés megakadályozza a halált, később a terápia nehéz.

A hcmp okozta macskák okai

A betegség elsősorban az 5 évnél fiatalabb egyéneknél fordul elő. A fejlesztési mechanizmusok nem teljesen ismertek. A hcmp gyakori előfordulása bizonyos fajták macskáiban genetikai hajlamot mutat a patológiára.

Gyakrabban mások betegek:

• norvég erdei macskák.

• Scottish Fold macskák.

A Maine Coon-ban bizonyították a hcmp autoszomális gének öröklődését.

patogenézisében

A hcmp tipikus áramlása:

• Ha a bal kamra falának hipertrófiája csökkenti a térfogatát, ami elégtelen töltéshez vezet a vérrel. A falak mobilitása is romlik, ami a diasztolé (a szív relaxációja) során a nyomásnöveléshez és a vér visszaszívásához vezethet a tüdőben. Ennek eredményeképpen a pangásos szívelégtelenség a pleurális térben vagy a tüdőben folyadék-folyadékgyülem.

• Ahogy a hypertrophiás cardiomyopathia kialakul, a bal pitvar részt vesz a folyamatban, ami a terjeszkedéshez vezet. A patológiát bonyolítja a vérrögképződés, amely hemostazis károsodásához vezet. E komplikáció klasszikus példája a hátsó lábak bénulása a hasi aorta trombózisának következtében.

• Ezután részt vesz a mitrális szelep folyamatában. Helyzetének megváltozása miatt szisztolés zörej jelentkezik, mivel akadály van a vér kivezetésére az aortába.

Hypertrophiás cardiomyopathia macskákban

A macskákban a hipertrófiás cardiomyopathia fő tünetei a légszomj és a gyenge gyakorlási tolerancia. A patológia gyakran tünetmentes, ebben az esetben elsősorban a pangásos szívelégtelenség vagy a tromboembólia következtében fellépő hirtelen haláleset következtében kialakuló tüdőödéma alakul ki.

Ha a macska a medence végtagjai bénulása, súlyos fájdalom (az állat sikoltozik és nem tud felmászni az érintett lábfejekre), azt azonnal el kell szállítani az állatorvosi klinikára. Sürgősségi ellátás nélkül a halál több órán belül jelentkezik.

diagnosztika

A betegség korai felismerése és a kezelés megkezdése csökkenti a halálesetek százalékát és meghosszabbítja a macska életét. A veszélyeztetett állatokat rendszeres időközönként egy állatorvosnak kell megvizsgálnia.

A fő diagnosztikai módszer az echokardiográfia. Segítségével az orvos kiszámítja a szívfalak vastagságát, megfigyeli a szelepberendezés működését, és objektív képet kap az állatok szívének állapotáról.

Emellett az EKG és a mellkas röntgenfelvételre van szükség. Az EKG bemutatja a bal kamrai hipertrófia jellegzetes jeleit. A röntgenfelvételeken az orvos vizuálisan képes látni a szív határainak kiterjedését.

Közvetlenül a következő tünetek jelezhetők a HCM-ben:

• rossz légzési arány.

Nem rendelkeznek nagy prognosztikai pontossággal, de lehetővé teszik a betegség kialakulásának gyanúját.

Hipertrófiás cardiomyopathia a kezelt macskákban

A jelenlegi kezelési módok enyhítik az állapotot, de nem teljesen gyógyítják a hcmp-t. A választott gyógyszerek a béta-blokkolók, amelyek csökkentik a szívterhelést és fokozzák a szívritmust.

A tünetek függvényében a kezelési rend kiegészül a következőkkel:

• Trombolitikami - a meglévő vérrögök felszívódására.

• Antiplatelet-szerek - új vérrögképződés kialakulásának megakadályozása érdekében.

• Diuretikumok - a keringő vér mennyiségének csökkentése és a szívizom terhelésének csökkentése.

Hány évig élnek macskák hypertrophiás cardiomyopathiával

Ha a betegséget a korai szakaszban észlelik, akkor az életre vonatkozó prognózis kedvező, megfelelő kezeléssel, táplálkozással és tapadással, a várható élettartam gyakorlatilag nem csökken. Ellenkező esetben az állatok gyakran halnak meg az élet első éveiben. A halál bármikor bekövetkezhet, mind az akut szívelégtelenség, mind a trombózis miatt.

Szükséges tudni, hogy az állatok bármilyen stressz előfordulása (elsősorban anesztézia, lakóhelyváltás, más állatok befogadása a házba) drasztikusan súlyosbíthatja a helyzetet és a betegség tüneteinek és progressziójának fokozódásához vezet a haláláig.

megelőzés

A megelőzés fő iránya - időszerű diagnózis. Rendelkezik az echocardiographiával végzett rendszeres ellenőrzésekkel és a betegség első tüneteihez az orvoshoz való megfelelő időben. Szükséges továbbá a macskának megfelelő mennyiségű tuarinnal és fehérjékkel történő étrendet biztosítani.

Ezzel olvasható:

Gyakran előfordul, hogy háziállatainak kellemetlensége összefüggésbe hozható az érrendszeri betegségekkel. A kisméretű állatok kezelésénél körülbelül egytizedük különböző szívbetegségekkel jár, amelyeknek a veleszületett 10% -át teszik ki.

A statisztikák szerint a macskák és a kutyák 15% -a még korai életkorban is szívbetegségben szenved. Ahogy öregszenek, sokan közülük - pontosabban 60% -ig - beleesnek az állatok kockázati csoportjához, akiknek szívelégtelenségük van.

A szívelégtelenség olyan súlyos patológia, amely miatt a szív számos okból nem képes a szükséges mennyiségű vér eljutását a szervekre és a szövetekre. Ennek eredményeként a szervezet oxigénhiánnyal és tápanyag-szubsztrátokkal szenved.

A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív nem képes elegendő véráramlást biztosítani. Ennek eredményeként a szervek és a szövetek oxigénhiányt és táplálkozási hiányokat szenvednek.

A macskákban a szívbetegségek meglehetősen gyakoriak, mind veleszületettek, mind szerzettek. Jellegzetes jellemzője a folyamatos progresszió, a beadás általában hiányzik a nem-specifikus vagy a látható tünetek hiányában. Mivel a szivattyúzás funkció megsértése más szervek munkájának romlását eredményezi

A kutyákban kialakuló kongenitális szívbetegségek a szív- és érrendszeri megbetegedések mintegy 15% -át teszik ki. A keringési rendellenességek a szervezet szerkezetének szerves változásai miatt nyilvánulnak meg. A legtöbb esetben a patológiát genetikailag meghatározzák, így a beteg állat kizárt a tenyésztésből.

A dyspnea gyakran megtalálható a szív- és érrendszeri betegségek, valamint a légzőszervi megbetegedések macskáiban. A légúti mozgások erősségének és ritmusának megsértésével jellemezhető.

A dilated (dilated) cardiomyopathia olyan betegség, melynek károsodott szivattyúzási funkciója és a miokardiális kontraktilitás. A szívkamrák terjeszkedése, a szív kamrai falainak ritkasága, ritmus zavarai és a szervezetben a pangásos folyamatok.

Hipertrófiás cardiomyopathia macskákban

A macskák hipertrófiás cardiomyopathiája (HCM vagy HCM) egy nagyon titokzatos és gyakori macska betegség, amelyet a túlnyomórészt bal kamra és az intervenciós szeptum falának megvastagodása jellemez. Ugyanakkor a bal kamra térfogatának jelentős csökkenése jelentkezik, ami a bal pitvar növekedését okozhatja. A szívizom részt vesz a folyamatban, ami a szívizom normális működésének megzavarásához vezet. A statisztikák szerint leggyakrabban ez a probléma férfiakban fordul elő.

A macskák hypertrophiás cardiomyopathia etiológiája

A macskák hipertrófiás cardiomyopathiája kétféleképpen oszlik meg: primer (a származás nem teljesen ismert) és másodlagos (bármely betegség következtében). Az elsődleges viszont obstruktív és nem obstruktív.

• Obstruktív - magasnyomás keletkezik a bal kamra üregében, növelve a szívizomot, a vér nagyobb sebességgel áramlik az aortába, ez a folyamat egy pezsgőfürdőhöz hasonlít. Az ilyen vortex vérkeringés miatt a mitrális (bicuspid) szeleplap nyit és spontán zárul.
• Nem obstruktív - minden ugyanaz, csak a magas vérsebesség nem befolyásolja a kettős szelep működését.
• Megszerzett (másodlagos) - közvetlenül kapcsolódik az életkorral összefüggő változásokhoz és a kapcsolódó betegségekhez, melyeket a szívizom megváltozása jellemez. Az okok lehetnek az endokrin rendszert, fertőző betegségeket, mérgező anyagokat, sérüléseket. Az ilyen betegségek ritkán vezetnek a szívelégtelenség nyilvánvaló megnyilvánulásaihoz.

A genetikai hajlam a primer cardiomyopathiának is tulajdonítható - a szívelégtelenség kialakulása örökletes. Ez a betegség nemzedékről nemzedékre, hanem bizonyos macskatáborokra terjed ki. Különös figyelmet kell fordítani a fajtákra, mint a brit, a skót, a perzsa, a maine coon, a szfinx és a mestizos. Esetenként ez a betegség állattenyésztésben nyilvánul meg, ez genetikai öröklésre utal.

Az esetek túlnyomó többségében a hypertrophiás cardiomyopathia az állat életének kezdetén jelentkezik, hat hónap múlva.

A macskák, akiknél kardiomiopátiát diagnosztizáltak, nem engedélyezik az utódok további tenyésztését. Ez az egyetlen megelőzés a myocardialis patológia kialakulásának kockázatának csökkentésében, amely lehet a következő generáció.

A hypertrophiás cardiomyopathia tünetei

A macskákban a hipertrófiás cardiomyopathia fő tünetei a következők:

• Az állatok depressziós állapota;
• Nehéz légzés, amelyet sípolás vagy akár "gurgling" kísér;
• Légszomj;
• tachycardia;
• A nyálkahártyák kékes színűek;
• Thromboembolia (a legtöbb esetben egy kismedencei végtag kudarcot vall, néha mindkettő);
• Szív mormolás;
• Tüdőödéma;
• Folyadék felhalmozódása a mellkasi üregben (hidrothorax);
• Fokozott nyomás;
• Ájulás.

A szívbetegségben szenvedő macskáknál nincs köhögés.

A halál hirtelen jöhet. Ezért, ha a tünetek legalább egyike nyilvánvalóvá válik, a lehető legrövidebb időn belül kapcsolatba kell lépni a legközelebbi állatorvosi klinikával a betegség diagnosztizálásához és a szükséges állatgyógyászati ​​ellátás biztosításához.

Nem zárható ki, hogy a betegség láthatatlanul, azaz rejtve fordulhat elő. Az állatot nem zavarja semmi, és nem mutatja ki, hogy a szervezetben már változások következnek be. De a külső környezet bármilyen befolyása átmeneti fejlődést okozhat ennek a kórtanának. Ez többnyire stressz. Ugyanez a katalizátor lehet infúziós terápia (intravénás csepegtető gyógyszerek adagolása) abban az esetben, ha az injektált folyadék térfogata és sebessége nem felel meg az állat paramétereinek.

Az edényben fellépő fokozott nyomás következtében torlódás következik be, szemben a pulmonalis oedema alakulásával. Az ödéma folyadék-felhalmozódáshoz vezethet a pleura üregében. Nehéz az állat lélegezni. A légzés súlyosá válik, elégtelen mennyiségű oxigén lép be a szervezetbe, ami hypoxia kialakulásához vezethet.

Gyanakodhatsz, hogy a macskának kifejlődő szívbetegsége van edzés után, súlyos stressz. Az állat fekszik a gyomrában és szélesen teríti a lábát, nyílt szájjal lélegzik, mint egy kutya. Miután az állat nyugalmi állapotban van, állapota visszatérhet a normális szintre.

Gyakran előfordul néhány nap után vagy közvetlenül az általános érzéstelenítés után. Ha azonnal megjelenik, akkor súlyos formában.

Hipertrófiás cardiomyopathia diagnosztizálása

A cardiomyopathia diagnózisának legfontosabb lépése a történelem. A macska tulajdonosa jobban ismeri az állata szokásait, mint bárki más. Ezért fontos, hogy ne hagyj ki semmit, bár a legkisebb változás az állat viselkedésében.

Az EchoCG a leginkább informatív módszer a diagnózisra, mivel megkaphatja a szükséges, részletesebb adatokat a szív szerkezetéről és működéséről. Minden olyan fiatal macskának, amely a fajtacsoportba tartozó kockázati csoportba tartozik, az echokardiográfiát (szív ultrahang) kell elvégeznie annak érdekében, hogy kizárja vagy éppen ellenkezőleg megerősítse a szívbetegség jelenlétét. A műtét előtt - beleértve az általános érzéstelenítést is - kötelező az anesztézia kockázatának kiküszöbölése érdekében, amely drasztikusan megnő, ha progresszív hypertrophiás cardiomyopathia jelenlétét észleli. Vizuálisan mérje fel a szív munkáját, mérje meg a bal kamra falát, az intervertebrális szeptumot. Normál 5 milliméterben. 6 milliméter - gyanús állatok. 6 milliméter és annál nagyobb - a betegek.

Nagyított bal pitvar egy macskában.

Hidrotermasz a macskában.

Az elektrokardiográfia nem mindig esettanulmány. Egy EKG-n meg lehet ítélni a QRS, a kamrai és a supraventricularis arrhythmiák, a sinus tachycardia intervallumának kiterjedését.

Röntgéndiagnosztika - Az röntgensugarak két oldalán és hátul helyezkednek el. Ez lehetővé teszi, hogy vizuálisan értékeljük a szív méretét és alakját, a pulmonalis ödém jelenlétét, a folyadék jelenlétét a pleura üregében.

Auszkuláció - fonendoszkóp használatával diagnosztizálhatja a szív és a tüdő idegrendszeri jelenlétét, a szívritmust (hipertrófiás cardiomyopathia, lantató ritmus), a tachycardia jelenlétét.

A nyomás mérése állatorvosi tonométerrel. Általában a nyomás magas. Az eljárás maga fájdalommentes és nem tart több mint két percet.

Nagyon fontos az állat állapotának vizuális értékelése. Állatok vizsgálatakor figyelmet fordítunk a látható nyálkahártyákra, amelyek gyakran cianotikusak (kékesek).

A hypertrophiás kardiomiopátia súlyos formáiban minden perc számít. Az állatot addig nem vizsgálják, amíg az állapot stabilizálódik, különben a betegség kialakulása súlyosbíthatja az állatok stresszét, amely végzetes lehet.

Az állatok, amelyek betegségük károsodott szívműködéshez vezet, másodlagos hipertrófiás cardiomyopathia, a szakképzett állatorvos által előírt módon, kardiológiai vizsgálaton mennek keresztül.

Hipertrófiás cardiomyopathia kezelése

Az ilyen súlyos betegség kezeléséhez külön berendezés szükséges, ezért az otthoni kezelés nem lehetséges, ha az állat súlyos állapotban van.

Először stabilizálják az állat állapotát. A macskát egy különleges kamrába helyezzük, állandó oxigénellátással, az úgynevezett oxigéndobozzal.

Miután az állat állapota többé-kevésbé visszatért a normális szintre, kutatásra van szükség. Emellett visszavonja a pleurális üregben felhalmozódó folyadékot is, a mellkas falának - a torokocentézis szúrásával. Az ilyen eljárás után az állat észrevehetően könnyebb lélegezni.

A kezelés célja szigorúan állat-egészségügyi szakember, a kábítószerek és az adagolás szigorúan egyedi. A kezelési rendet a kóros folyamat súlyosságától, az állat állapotától és a test sajátosságaitól függően állítják össze. Az állat kezelése az állatorvosi kórházban magasan képzett szakemberek felügyelete alatt történik. Átlagosan ez a kezelés körülbelül három napig tart. Miután ez az időintervallum eltelt, már beszélhetünk az előrejelzésről.

Az állatokkal végzett manipulációkat úgy végzik el, hogy az állat a lehető legkényelmesebbnek érezze magát, és ne érezze szükségtelen stresszt. Ezért fekvőbeteg kezelésben csak minimális manipuláció szükséges az állat számára, ha csak szükséges, és teljes pihentetést biztosít. Örömmel fogadják látogatásukat kedvenceik tulajdonosai is. És az állatok számára a maximális kényelem érdekében az összes kutatást a tulajdonos jelenlétében lehet leginkább elvégezni. A klinika szokatlan helyzete stresszes a macskának, de amikor az állat észreveszi, hogy a tulajdonos közel van, ismerős arcokat lát, ez nagyobb bizalmat ad az állatnak, kevésbé feszült és fél.

Azok a macskák, amelyek pozitív dinamikát mutatnak a fekvőbeteg kezelésben, minden esélyük arra, hogy további kezelésük otthon, az ismerős környezetben történik. Az ilyen állat tulajdonosának rendszeresen jelentenie kell állata állapotát az állatorvosi klinikára, ahol be van jegyezve.

Az állat speciális étrendet is készít, korlátozza a fizikai erőfeszítést. Semmi esetre sem szabad túlszárnyalni az állatot, mivel az elhízás további terhelést okoz a szívben.

A másodlagos hipertrófiás kardiomiopátiával összefüggő korral összefüggő állatoknak le kell állítaniuk a szívizom okozta okot, ami a szívizom kórkép kialakulásához vezetett.

Azonban ez olyan egyedi, különböző helyzetek, különböző betegségek vagy akár egy egész betegség-komplexum. És nem mindig így van, hogy a gyökér okainak megszüntetése után a szívproblémák megoldódnak önmagukban. Ilyen esetekben a további kezelést gyakran a szívizom funkcióinak fenntartását és az állapot folyamatos megfigyelését célzó gyógyszerekkel írják fel.

Az ilyen állatokat nyilvántartásba kell venni egy állatorvosi kardiológussal, rendszeresen kutatni kell a szívizom állapotát.

A teljesen gyógyult állatokat szintén javasoljuk, hogy évente legalább egyszer egy kardiológus vizsgálja meg, de mint minden más állat esetében, rendszeres rutinvizsgálatok ajánlottak. Pontosabb ajánlások, minden egyes esetben a kezelőorvos megadja magát, amikor legközelebb meg kell látogatnia egy állatorvost, hogy ellenőrizze a beteg állapotát.

A kezelésben fontos feltétel az állat etetésére, gondozására és karbantartására vonatkozó ajánlások betartása.

Összefoglalva elmondhatjuk, hogy a kezelés célja a stagnálás és a cardiomyopathia egyéb tüneteinek megszüntetése, a szívizom működésének javítása, a tromboembólia kialakulásának megakadályozása és az állat életminőségének javítása.

A hypertrophiás cardiomyopathia prognózisa

Az elsődleges hipertrófiás cardiomyopathia esetében a prognózis meglehetősen homályos. Mindez az űrlapon, a tanfolyamon és a kezelésre adott válaszon múlik.

Ha a fekvőbeteg kezelés első napjaiban látható javulás tapasztalható, a prognózis a betegség kedvező kimenetele felé hajlik, mivel az állatot teljes nyugalomra kell hagyni. Bármilyen stressz súlyosbíthatja a betegség lefolyását.

Súlyos hypertrophiás cardiitis esetén, ha az első 1-2 nap alatt nincs javulás, és az állapot csak romlik, sajnos a prognózis gyenge.

A legtöbb betegség által okozott hypertrophiás cardiomyopathia a legtöbb esetben pozitív tendenciát mutat, eliminálva a szívizom hipertrófiájának okát, és megőrizve a szívizom működését és állapotát gyógyszerekkel.

A macskák és macskák tulajdonosai, akik nem végeztek echokardiográfiát az állatokkal az általános érzéstelenítés előtt bármilyen okból, a műtét után néhány nappal, maximálisan az állatokra kell összpontosítaniuk, figyelemmel kell kísérniük állapotukat és viselkedését. Bármely esetben, akár a szívprobléma legcsekélyebb pontján, azonnal keresse az állatorvosi ellátást.

Ezért, ha Ön macska vagy macska tulajdonosa, és az állata hajlamos a szívbetegségekre, akkor minden műtét előtt - akár sterilizálás, akár kasztrálás - végezze el a szívének ultrahangvizsgálatát a kellemetlen "meglepetés" elkerülése érdekében!

Mi a macskában hypertrophiás cardiomyopathia és hogyan kell kezelni?

A macskák szívének patológiái régebbi betegségeknek minősülnek. A leggyakoribb kardiomiopátiák a myocardialis léziók, melyeket a szívizom méretének növekedése jellemez. A különböző típusok közül a leggyakrabban diagnosztizált hipertrófiás cardiomyopathia (HCMP), a kamrai falak hypertrophia (megvastagodása) izolált szívizomsejtje. Gyakori a dilatációs cardiomyopathia (DCM) is, amelyben a szívkamrák kóros növekedése (dilatáció) van, és ennek a betegségnek az a betegsége, hogy nem jelentheti magát hosszú ideig, hirtelen a tünetek súlyossága alá esik egy állaton. Ezért a tulajdonosnak különös figyelmet kell fordítania arra, hogy ne hagyja ki a kedvence fejlődő betegségének első előfeltételeit.

A betegség típusai

A macskákban a hipertrófiás cardiomyopathia elsődleges vagy idiopátiás. Ez azt jelenti, hogy ez egy független betegség, amely nem egy másik betegség szövődménye vagy tünete. Úgy vélik, hogy genetikai jellegű, ezért fiatalon diagnosztizálható.

Ezenkívül ritka esetekben a hcmp másodlagos is lehet. Ebben az esetben egy már meglévő betegség (cukorbetegség, veseelégtelenség, pajzsmirigy betegség) következménye.

Patológiai fejlesztési mechanizmus

A kamra falának hipertrófiája jelentősen károsítja a szív működését, ami az atria vérének stagnálásához vezet. A rossz véráramlás keringési hypoxia (oxigén éhínség által okozott károsodott vérkeringés) okoz. A perifériás erek görcsje növeli a trombózis kockázatát. Ha a betegség nem kezelt, akkor vezethet a szívelégtelenség kialakulásához, veszélyes aritmiákhoz és akár az állat halálához is vezethet.

A helytől függően jobb vagy bal kamra HCM-je van. A macskáknál gyakoribbak a bal kamra és az interventricularis septum elváltozásai.

A kóros folyamat lelassítja az izomszövet növekedését, amely a szív kontraktilis rendszere. A test kompenzálja ezt a hiányt a kötőszöveten, ami a szívizom falát megvastagodja. Különös hegek jelennek meg a szívben, csökkentve a szívkamrák méretét. Ugyanezen okból a test rugalmassága is csökken.

Az elsődleges forma kialakulásának okai

Az amerikai kutatók azt találták, hogy a betegség elsődleges jellege örökletes tényező. Azt is megállapították, hogy a macskák és a Maine-coon és a regdoll fajták a leginkább hajlamosak a patológiás mutációkra. Később az elsődleges hipertrófiás myocardiopathia előfordulásának kockázati csoportjában a következő fajták kerültek be: Perzsa, Sphynx és Abyssinian.

Jelenleg azt a tényt, hogy megerősíti, hogy a gének mutációinak jelenléte megnöveli a betegség valószínűségét, bizonyítottnak tekinthető, bár a hibás génekkel rendelkező beteg macskák száma csak a tanulmányban résztvevő összes szám 40% -a volt. Ezért lehetséges, hogy más örökletes rendellenességek is vannak, amelyek növelik a betegség kialakulásának valószínűségét.

A hCMP genetikai természetét a betegség, a szülők és a gyermekek is megerősítik. A myosiin fehérje termeléséért felelős gének örökölt mutációin alapul, amely a szívizom kontraktilis funkciójáért felelős.

A betegség másodlagos (szerzett) természete ugyanazon gének mutációit okozza, amelyek különböző káros környezeti tényezők hatására és a nem megfelelő gondozás eredményeképpen következnek be.

A másodlagos betegség okai

Az ilyen fajták macskái a betegség másodlagos formáinak vannak kitéve: angol rövidszőrű, sziámi, orosz kék és szibériai. A másodlagos cardiomyopathia számos betegség szövődménye lehet.

1. Szív- és tüdőbetegségek:

• veleszületett myocardialis patológiák (szarvasmarha-szív);
• a szívizom fertőző betegségei;
• artériás magas vérnyomás;
• másfajta tüdőgyulladás.

2. Metabolikus rendellenességek:

• amiloidózis (a fehérje-anyagcsere zavara, melyet az amiloid fehérje szövetekben történő kóros elhelyezésével jellemez);
• hemokromatózis vagy pigmentált cirrhosis (a máj betegsége, amely a testben a vashiányos anyagcserét okozza).

3. Endokrinológiai betegségek:

• akromegália (növekedési hormon kóros termelése);
• hyperthyreosis (a pajzsmirigy túlzott aktivitása).

4. Malignus daganatok: limfóma (nyirokrendszeri onkológiai betegség).

Ezenkívül a provokáló tényezők lehetnek az állat rossz állapotai:

• Az elhúzódó stressz következményei.
• Az alapvető mikroelemek hiánya az étrendben. Ez különösen igaz az aminosav taurinra. Megfelelő mennyiségű jótékony hatással van a szívizomra, csökkenti a szív terhelését, megvédi a szívszövetet a károsodástól.
• Krónikus mérgezés, amelynek forrása lehet hosszú távú gyógyszeres kezelés, háztartási vegyi anyagok hatása, fertőzés bélférgekkel.

A betegség tünetei

A hipertrófiás cardiomyopathiát gyakran a tünetek hosszú távollétének jellemzi. Az ilyen tanfolyam a fiatalok kora jó kompenzáló képességének köszönhető. De fokozatosan a szív nem tud megbirkózni a terheléssel, és rövid idő alatt súlyos tüneteket okoz. Ha az idő nem kezdi meg a kezelést, az állat nem fog sokáig élni.

Ezért nagyon fontos, hogy a tulajdonos azonnal lépjen fel, amint látja az első figyelmeztető jelzéseket:

• letargia, érdeklődés kiesése a szabadtéri játékokban, hipodinámia. A testhőmérséklet csökkenthető;
• nehézlégzés, légszomj;
• fulladás, ájulás, hipoxiás tünetek kezdődnek, amikor a betegség súlyosabbá válik;
• a nyálkahártyák elszíneződése. Idővel kékes árnyalatot kapnak;
• reflex köhögés a lélegzetvétel során;
• a levegő hiányának jellegzetes testtartása: az állat lábával áll, nyakát pedig kiterjeszti;
• tüdőödéma, folyadék-felhalmozódás a pleurális üregben;
• hátsó lábbénulás előfordulhat súlyos fokozatokban, mint súlyos tromboembóliás tünet;
• az állatok hirtelen elhalása lehet az egyetlen tünete a betegségnek abban az esetben, ha látens formában, egyértelműen kifejeződő tünetek nélkül lépett fel.

A betegség diagnosztizálása

Az állatorvos előzetesen diagnosztizál, miközben hallja a szívhangokat. Ennek alapja a szisztolés zúgolódás, szívritmuszavarok (arrhythmiák) és a galop ritmus (három részből álló ritmus, ami a szívizom elégtelenségét jelzi). A diagnosztizálás tisztázása magában foglalja a szívizom instrumentális vizsgálatát:

1. A mellkas röntgen. Ez lehetővé teszi, hogy kórosan tágult szívkamrákat és mellhártyagyulladást tüdõreakciók jelenlétében lássatok el.
2. Elektrokardiográfia szükséges az aritmiák és a tachycardiák jelenlétének kimutatásához. Ebben a szakaszban a HCM diagnosztizálható.
3. A szív ultrahang vizsgálata a leginkább informatív módszer. Erre azért van szükség, hogy azonosítsák, mekkora vastagságú myocardiális fal. Lehetőség van meghatározni a véráram mennyiségét és a vérrögök jelenlétét az artériákban.

Különösen körültekintően kell vizsgálni azokat a macskákat, amelyeknek magas a betegsége. Speciális genetikai vizsgálatok segítségével határozzák meg, amelyek segítik az egyén egyéni hajlamát.

Betegségkezelés

A betegség teljes gyógyulása csak a műtét eredménye lehet. A konzervatív kezelés célja, hogy erősítse a szívizmot és minimalizálja a terhelést. Ez meghosszabbítja az állat életét és javítja az életminőségét. Nagyon fontos a gyógyszeres terápia, bár ugyanilyen fontos, hogy figyeljünk bizonyos óvatosságra egy beteg állat karbantartása és gondozása során.

Drogterápia

Azok a macskák, amelyek ilyen betegségben részesülnek megfelelő kezelésben, általában meglehetősen hosszú ideig élnek.

A kezelés tipikusan olyan gyógyszereken alapul, amelyek csökkentik a szív terhelését:

1. A béta-blokkolók (Atenolol, Propranolol) csökkentik a kontrakciók számát egységenként, ezáltal csökkentve a szerv oxigénigényét. Megakadályozzák az aritmiát.
2. A kalciumcsatorna-blokkolók (Diltiazem), a szívfrekvencia csökkentése segítik a hipertrófiás szívizomfalat a pihenéshez és részben visszanyerni.
3. ACF-inhibitorokat (Enalapril) alkalmazzák a szívelégtelenség kezelésére és a magas vérnyomás csökkentésére.
4. A diuretikumokat (furoszemid) a szervezet stagnálásának megakadályozására használják, mivel nagy a valószínűsége a tüdőödéma vagy a pleurális effúziónak.

Ha a diuretikumok nem elég hatékonyak, a szervezetből felesleges folyadékot műtéti úton eltávolítják, a mellkason átszúrva, ahol a pleurális folyadékgyülem felhalmozódik.

Tartalomjegyzék

Különös figyelmet kell fordítani a beteg állatok gondozására a következő pontokra: a stresszes helyzetek megelőzésére, a fizikai megterhelés korlátozására és a terápiás étrendre.

Terápiás étrend

A szervezetben a stagnálás megakadályozására az állatoknak sómentes táplálékot kínálnak. Segít fenntartani a normális vérnyomást.

Az étrendben feltétlenül az aminosavat tartalmazó taurint kell beadni, amely orálisan adható. Ez jelentősen csökkenti az állatok szívének terhét, és megakadályozza a szívelégtelenség és más kellemetlen tünetek kialakulását.

Megelőző intézkedések

A betegség elsődleges formájának megakadályozása nehéz. Az ilyen öröklődő kórokozók kockázatával rendelkező egyedeket ajánlott nem tenyészteni, annak érdekében, hogy kizárják az utód megjelenésének lehetőségét ezzel a patológiával.

Javasoljuk, hogy a Maine Coon és a Regdoll fajták macskatulajdonosai külön tesztet végezzenek kedvenceik számára, hogy megállapítsák genetikai állapotukat. A GPKM másodlagos formájának megakadályozását az állat teljes élettartama alatt meg kell valósítani. Ez a következő alapvető lépéseket tartalmazza:

• rendszeres ellenőrzések az állatorvosi klinikán;
• olyan kiegyensúlyozott étrend készítése, amely elegendő mennyiségű nyomelemet tartalmaz, amely erősíti a szívizmot (káliumot, magnéziumot) és az aminosav taurinjét;
• a szívizom képzése a motortevékenység ösztönzésével;
• a stresszes helyzetek megelőzése.

A tulajdonos önállóan értékelheti kedvence állapotát. Ehhez önállóan meg kell határoznia, hogy hány perccel ütik el a szívét. A femoralis artéria gyengített impulzusa (kevesebb, mint száz ütés percenként) jelezheti az állati szívelégtelenség vagy a thromboembolia jelenlétét (nagy artériák elzáródása).

A macskák hipertrófiás cardiomyopathiája meglehetősen gyakori betegség. A leghatékonyabb intézkedések, amelyek segítik késedelem megakadályozását, vagy egyáltalán megakadályozzák azt, állandó megelőzés és korai diagnózis. Ezért ezeket az intézkedéseket soha nem szabad figyelmen kívül hagyni. Ebben a helyzetben fontos, hogy ne veszítsünk el időt.

Macskák hipertrófiás kardiomiopátiája

Fotó a Clinician's Brief magazinból

A cikk az Állatorvosi Belső Orvostani Tankönyv negyedik kiadásából, 2009

Fordítás angolul Vasiliev AV

kórokozó kutatás

Ennek oka az elsődleges vagy idiopátiás hipertrófiás kardiomiopátia (HCM) a macskák nem ismert, de valószínűleg örökletes patológia sok esetben. A betegség nyilvánvalóan széles körben elterjedt számos fajtában, mint Meinkun, Perzsa, Regdoll, amerikai rövidszőrű. Szintén beszámolnak a hypertrophiás carditisről az alomtársaikban és a hazai rövidszőrű macskák közeli rokonaiban. Egyes fajtákban autoszomális domináns öröklést találtunk. Ismert, hogy az emberekben a familiáris hcmp-vel számos különböző génmutáció van. Bár a humán gének bizonyos gyakori mutációi még mindig nem jelennek meg a hcmp-ben lévő macskákban, a jövőben más is megtalálható. Néhány kutató (Meurs 2005) mutációt talált a myocyták miozin-kötő fehérje C-ben ebben a fajtaban. Egy másik mutációt találtunk a regdollban; a mutációk tesztelése jelenleg elérhető (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Amellett, hogy a mutációk a fehérjéket kódoló gének felelős a szívizom kontraktilitását, és szabályozó fehérjék, a lehetséges okok a betegség többek között a fokozott fogékonyság miokardiális túlzott termelése katekolaminok; kardiológiai hipertrófiás válasz a myocardialis ischaemiára, fibrosisra vagy trofikus faktorokra; a kollagén elsődleges patológiája; a kalciummal kapcsolatos folyamatok miokardiális rendellenességei, folyamatok. A szívizom hipertrófia gócok mineralizáció előfordul macskák hipertrófiás macskaféle izomsorvadás, amely kapcsolatban van az X-kromoszómához kötött recesszív Dystrophiás hiba, hasonló Duchenne izomsorvadás emberekben, azonban pangásos szívelégtelenség ritkán fordul elő a macskáknak. Egyes hcmp-es macskáknak magas a szérumban a növekedési hormon koncentrációja. Nem világos, hogy a vírus myocarditis szerepet játszik-e a macska cardiomyopathia patogenezisében. Az egyik vizsgálatban, szívizom mintáiban macskák HCM értékelték polimeráz láncreakció (PCR) és DNS jelenlétét mutatta a vírus panleukopenia körülbelül egyharmada macskák myocarditis, és nem mutatja a jelenlétét az egészséges kontroll macskák (Meurs, 2000).

kórélettan

Megvastagodása a bal kamra fal és / vagy az interventrikuláris septum jellemző, de a mértéke és eloszlása ​​hipertrófia macskák HCM változó. Sok macska van egy szimmetrikus megnagyobbodás, néhányan viszont aszimmetrikus megvastagodása a interventricular septum hypertrophia néhány korlátozott a szabad fal a bal kamra és a papilláris izmokat. A bal kamra lumenje általában kicsi. A fibrózis fókuszos vagy diffúz zónái megtalálhatók az endokardiumban, a vezető rendszerben vagy a szívizomban; a kis koszorúér-artériák szűkülete szintén jelen lehet. Előfordulhatnak szívizom infarktus zónái és a szívizomrostok helytelen elrendezése.

A szívizom hipertrófiája és annak későbbi változásai növelik a kamrai fal merevségét. Ezenkívül a korai aktív myocardiális relaxáció lassú és hiányos lehet, különösen myocardialis ischaemia jelenlétében. Ez tovább csökkenti a kamrai distensibilitást és hozzájárul a diasztolés diszfunkcióhoz. A kamrák merevsége megsérti a bal kamra töltését és növeli a diasztolés nyomást. A bal kamra térfogata normális marad vagy csökken. Csökkentett kamrai térfogat csökkenését okozza a hatása mennyiség, ami hozzájárulhat a neurohormonális aktiválást. Magasabb pulzusszám a jövőben befolyásolja a tölteléket a bal kamra, hozzájárulva a miokardiális ischaemia, pulmonális vénás pangást és ödémát, időtartam lerövidítése diasztolés tölteléket. A szerencsétlenség vagy a szisztolés funkció általában normális a beteg macskákban. Egyes macskákban azonban fokozatosan kialakul a szisztolés kamrai elégtelenség és a kamrai dilatáció.

A bal kamra töltési nyomásának fokozatos emelkedése a bal pitvarban és a tüdővénákban a nyomásnövekedéshez vezet. Az eredmény lehet a bal pitvárium, a tüdőgyulladás és az ödéma fokozatos növekedése. A bal pitvar nagyításának mértéke enyhe vagy súlyos. A vérrögök is megtalálhatók a lumen a bal kamra, vagy csatlakozik a falon a kamra, bár gyakrabban ezek lokalizáltak a bal pitvarban. Az artériás thromboembolia a hCMP, valamint a macskák kardiomiopátia egyéb formáinak komplikációja. Egyes beteg macskák mitrális elégtelenséget okoznak. Változások a geometria a bal kamra, papilláris izom szerkezet vagy a szisztolés mozgás a mitrális (szisztolés anterior mozgás a szárny (SAM) zavarhatja a normális a szelep zárását. A billentyű elégtelenség növeli a méret a bal pitvar és az abban uralkodó nyomás.

Egyes macskáknak a bal kamrai excretory traktus szisztolés dinamikus elzáródása van. Ezt a jelenséget hipertrófiás obstruktív cardiomyopathiának vagy funkcionális subaorticus stenosisnak is nevezik. Az echocardiogramon és a boncoláson nyilvánvaló lehet az intervenciós szeptum bázisának túlzott aszimmetrikus hipertrófiája. A kiválasztó traktus szisztolés elzáródása növeli a bal kamra nyomását, hátrányosan befolyásolja a kamrai falat, növeli az oxigénigényt a szívizomban és elősegíti a szívizom iszkémia kialakulását.

A mitralis regurgitáció növeli azt a tendenciát, hogy az elülső mitralis szelep a kamrai szisztolés (SAM) alatt az intervenciós szeptum felé haladjon. A bal kamrai kiáramlási traktusban jelentkező fokozott turbulencia gyakran különböző intenzitású szisztolés mormolásokat okoz ezeknél a macskáknál.

Számos tényező járul hozzá a myocardialis ischaemia kifejlődéséhez a hcmp-ben lévő macskákban. Ezek közé tartozik a szűkülete intramurális koronária artériák, megnövekedett bal kamrai beáramlási nyomás, csökkentett perfúziós nyomáson a koszorúerekben, és elégtelen sűrűsége miokardiális kapillárisok mértékétől függően a hipertrófia. A tachycardia hozzájárul az iszkémia kialakulásához, növelve a szívizom oxigénigényét, ugyanakkor csökkenti a diasztolés koszorúér-perfúzió idejét. Az ischaemia rontja a kamrák korai aktív relaxációját, ami később megnöveli a kamrák töltőnyomását, és egy idő után a szívizom fibrózisához vezet. Az iszkémia arrhythmia és esetleg mellkasi fájdalom kialakulásához vezethet.

A pitvari fibrilláció és más tachyarrhythmiák tovább sértik a diasztolés töltést és növelik a vénás torlódást; a pitvari összehúzódások és a pitvari fibrillációval kapcsolatos megnövekedett pulzusszám csökkenése különösen káros. A kamrai tachycardia vagy más arrhythmiák szinkron vagy hirtelen halálhoz vezethetnek. A tüdővénás torlódást és az ödémát a bal pitvarban jelentkező fokozott nyomás okozza. A fokozott tüdővénás és kapilláris nyomás okoz tüdő érösszehúzódást; fokozott tüdő artériás nyomás és szekunder jobboldali pangásos szívelégtelenség tünetei jelentkezhetnek. Idővel egyes hcmp-es macskák a nagyfokú pleurális folyadékgyülemtés során a refrakter kétirányú meghibásodás kialakulását eredményezik. Az effúzió általában módosított transzudátum, bár lehet (vagy válik) chylous.

Klinikai manifesztációk

A HCM a legelterjedtebb a középkorú férfiaknál, de a klinikai tünetek bármikor előfordulhatnak. A betegség enyhe lefolyású macskái több évig tünetmentesek lehetnek. A betegség tüneteivel járó macskák leggyakrabban különböző súlyosságú légzőszervi tüneteket vagy akut tromboembóliás tüneteket mutatnak. A légzési tünetek közé tartozik a tachypia; a tevékenységhez kapcsolódó légszomj; dorsalis és nagyon ritkán köhögés (ami hányással téveszthető össze). A betegség kialakulása önmagában is megnyilvánulhat az ülő macskákban, még akkor is, ha a patológiás változások fokozatosan fejlődnek. Néha a betegség egyetlen megnyilvánulása a letargia és az anorexia. Egyes macskáknak szinkron vagy hirtelen haláluk nincsenek más tünetekkel. A stressz, például az érzéstelenítés, a műtét, a folyadék beadás, a szisztémás betegség (pl. Hipertermia vagy anaemia), vagy a közlekedés hozzájárulhat a kompenzált macskák szívelégtelenségének manifesztációjához. Néhány macska esetében tünetmentes betegséget észlelnek, amikor a rutin auszkuláció során észlelik a szívritmus vagy a lárgás ritmusát.

Gyakran felismerik a mitrális regurgitáció vagy a bal kamra excretory tractus elzáródása által okozott szisztolés murmuszokat. Egyes macskáknak nincs hallható zajuk, még azok is, amelyek súlyos kamrai hipertrófiával rendelkeznek. Halló hallható diastolés hangzást (általában S4), különösen akkor, ha a szívelégtelenség nyilvánvaló, vagy fennáll annak veszélye. A szívritmuszavarok viszonylag gyakoriak. A femoralis impulzus általában erős, kivéve a distalis aortás thromboemboliát. A szívritmust gyakran erősítik. Erős légzési hangok, pulmonalis rales és néha cianózis társul súlyos tüdőödémához. A tüdõben a tüdõben a tüdejõdés nem mindig hallható a macskák ödémájában. A pleura effúzió általában gyengíti a ventrális pulmonalis hangokat. A szubklinikai esetekben a fizikai vizsgálat normális lehet.

A diagnózis

röntgenográfia

A hcmp radiológiai jellemzői közé tartozik a bal pitvar növekedése és a bal kamra különböző mértékű növekedése. A dorsoventrális és a ventrodorális nyúlványokban a valentin formájú klasszikus szív alakja nem mindig jelen van, bár általában a bal kamra csúcspontja megmarad. A szív sziluettje a legtöbb macskában normálisnak tűnik, enyhe HCM-vel. Kiterjedt és kanyargós pulmonáris vénák láthatóak olyan krónikus nyomásgyorsulású macskáknál, amelyek a tüdővénákban és a bal pitvarban fordulnak elő. A baloldali pangásos szívelégtelenség intersticiális vagy alveoláris tüdőödémában különböző mértékben expresszált foltos infiltrációkat okoz. Radiológiai szempontból a tüdőödéma eloszlása ​​változó; rendszerint diffúz vagy helyi eloszlás van a tüdők területén, szemben a kardiogén tüdőödéma jellegzetes basalis eloszlásával a kutyákban. A pleurális effúziók gyakoriak a fejlett vagy biventrikuláris pangásos szívelégtelenségben szenvedő macskákban.

EKG

A legtöbb hcmp-mal rendelkező macskáknak (akár 70% -nak) elektrokardiográfiás rendellenességei vannak. Ide tartoznak a növekvő eltérítő jellemző a bal pitvar és a bal kamra, kamrai és / vagy (ritkábban) supraventricularis tachyarrhythmia és funkciók blokád balszár blokk. Néha késlekedik az atrioventricularis vezetés, a teljes atrioventricularis blokk vagy a sinus bradycardia.

echokardiográfia

Az echokardiográfia a legjobb módszer a hcmp más betegségek diagnosztizálására és differenciálódására. Hossz hypertrophia és annak eloszlása ​​a bal kamra szabad falát, interventricularis septum és a papilláris izmokat kimutatható M-mód és B-mód ehoissledovany. A Doppler-sonográfia a bal kamra szisztolés és diasztolés rendellenességeit bizonyítja.

A myocardialis megvastagodást és a hipertrófiát gyakran aszimmetrikusan észlelték a bal kamra szabad falában, az interventricularis septumban és a papilláris izmokban. A hypertrophia fókusz zónáit is megtaláljuk. A B-mód használatával biztosítható a helyes beolvasási irány. Szabványos méréseket kell elvégezni az M-üzemmódban, de meg kell mérni a szabványos pozícióktól eltérő sűrítési zónákat is. Diagnózis korai stádiumban lehet valószínűsített a macskák csak fokális gyenge vagy megvastagodása.Lozhnopolozhitelnoe megvastagodása (psevdogipertrofiya) fordulhat elő a kiszáradás és néha tachycardia. A diasztolában a hamis vastagság mérése akkor is előfordul, ha az ultrahangos sugár nem keresztezi a falat / partíciót merőlegesen, és ha a mérés nem történik a diasztolám végén, amely egyidejű EKG nélkül történhet, vagy ha a B-mód alkalmazása nem elegendő a minőségi méréshez. A bal kamrának vagy a műtétes szeptum (helyesen mért) több mint 5,5 mm szabad falának vastagságát patológiának tekintik. Macskák egy hangsúlyos hipertrófiás kardiomiopátia vastagsága mezhzheludochnoy szeptum vagy szabad falát bal kamrai diasztolé 8 mm-es vagy nagyobb, bár a mértéke a hipertrófia nincs szükségszerűen korrelál a súlyos klinikai tünetek. A betegség jellemzőinek meghatározására egyre gyakrabban alkalmazzák a Doppler-módszereket a diasztolés funkciók értékelésére, mint például az izovolumikus relaxációs idő, a mitrális bevitel és a véráramlás sebessége a pulmonalis vénákban, valamint a Doppler szövetképző technikát.

A papilláris izomzat hipertrófiáját expresszálhatjuk, és egyes macskáknál észlelhető a bal kamra obliterálása a szisztolén. A papilláris izmok és subendokardiális zónák fokozott echogenitása (fényereje) általában a krónikus myocardialis ischaemia kialakulásának markere, amely a fibrózissal jár. A bal kamra rövidülésének frakciója általában normális vagy emelkedett. Néhány macska azonban a bal kamra gyengeséges vagy mérsékelt dilatációjával és a kontraktilitás csökkenésével jár (a kontraktilitás aránya 23-29%, a normál kontraktilitási arány 35-65%). Néha megemelkedik a jobb kamra és a pleurális vagy perikardiális folyadékgyülem.

A bal kamrai excretory traktus dinamikus elzáródásával járó macskáknak gyakran van egy mitrális szelepe SAM vagy korai záródása az aorta szeleplapoknak, amelyeket az M-módú vizsgálat során detektáltunk. Doppler ultrahang tudja mutatni a mitrális visszaáramlás és örvénylés a bal kamrai nyomatok az utat, bár a helyét az ultrahang nyaláb mentén a véráramba maximális mértéke kamrai ejekciós gyakran nehéz és könnyű alábecsülni szisztolés gradiens.

A bal pitvar megnagyobbodása enyhe vagy súlyos lehet. Spontán kontraszt (forgatás, füst visszhang) látható a megnagyobbodott bal pitvarban egyes macskákban. Feltételezzük, hogy ez a sejtek aggregációjával járó vérstasis eredménye, és ez a tromboembólia előfutára. A trombózis néha megjelenik a bal pitvaron belül, általában a fülében.

A myocardialis hypertrophia egyéb okait ki kell zárni az idiopátiás hcmp diagnosztizálása előtt. Myocardialis megvastagodás is előfordulhat infiltratív betegség miatt. Ilyen esetekben a myocardialis echogenicitás vagy a fal szabálytalanságai változhatnak.

A túlzott kötőszövet világos, lineáris visszhangként jelenik meg a bal kamra üregében.

Klinikopatológiai jellemzők

Mérsékelt vagy súlyos HCMP-es macskáknál a keringő natriuretikus peptidek és a szívtropininek magas koncentrációi találhatók. A pangásos szívelégtelenségben szenvedő macskákban a tumor nekrózis faktor (TNF) plazmakoncentrációja változó mértékben emelkedett.

1. ábra
A CKMP macskákon végzett radiológiai eredmények, az oldalsó (A) és a dorsoventrális (B) vetületek, amelyek a bal pitvar növekedését és a hímnemű, rövidszőrű macskában enyhe kamrai növekedést mutatnak. HCM-vel és markáns tüdőödémával járó macska laterális vetülete

2. ábra
Elektrokardiogram egy hcmp-ben lévő macskában, amely ritka kamra extraszstolyt mutat és a szív elektromos tengelyének eltérése balra. Ólom 1,2,3, 2,5 mm / sec sebességgel. 1 cm = 1 mV

3. ábra
Echocardiographic findings a hcmp macskák esetében. A kép M-módban (A) egy hétéves hímnemű rövidszőrű macska bal kamrájának szintjén. A bal kamrának és a diastolés kamrai fogak szabad falának vastagsága körülbelül 8 mm. A B-üzemmódban (B) a jobb belsõ helyzetben a diastole (B) bal kamrájának rövid tengelye mentén és a szisztolén © egy hímnemû Meinkun-ban, hypertrofikus obstruktív kardiopathiával. A (B) helyen figyeljen a hipertrófiás és világos papilláris izmokra. A © megjegyezzük a szisztolés bal kamra kamrájának szinte teljes lezárását. IVS, intervenciós szeptum; LV, bal kamra; LVW, a bal kamra szabad falai; RV, jobb kamra

4. ábra
A, E-mód M-módban a systol közepén egy 3. ábrán (B és C) lévő macskában. Az elülső mitralis szelepből származó visszhangjelzés látható a bal kamrai kiáramlási traktus (nyíl) lumenében az anterior mitralis szelep kórképes szisztolés mozgása következtében az intervenciós szeptumhoz (SAM) irányítva. B, M-mód Echocardiogram a mitrális szelep szintjén, SAM (nyilak) is.

Ao, aorta; LA, bal pitvar; LV, bal kamra.

5. ábra
Színes Doppler kép a szisztolé alatt egy hímnemű házi hajú macskában, hypertrophiás obstruktív cardiopathiával. Ügyeljen arra, hogy a sűrített kamra a bal kamrai excretory traktus lumenébe és a mitralis szelep enyhe mitralis elégtelensége, gyakran a SAM-hoz társuló turbulens áramlás felett legyen. Jobb jobb helyzetben a bal kamra hosszú tengelye mentén. Ao, aorta; LA, bal pitvar; LV, bal kamra.

6. ábra
A bal kamra rövid tengelye mentén az aorta és a bal pitvar jobb oldali jobb terhességi pozíciójából kapott echokardiogram egy régi, hím férfi rövidszőrű, korlátozó kardiomiopátiás macskában. Jegyezzük meg a bal pitvarral és a vérrög (nyilak) jelentősebb növekedését a pitvari függelékben. A, aorta; LA, bal pitvar; RVOT, a jobb kamrai excretory tractus

kezelés

Szubklinikai HCM

Nincs egyetértés arról, hogy a tünetmentes macskákat kezelni kell (és hogyan). Nem világos, hogy a betegség progressziója lelassíthatja vagy növelheti-e a várható élettartamot a kábítószer használatával a betegség klinikai megnyilvánulása előtt. Egyes jelentések szerint egyes macskák fokozott aktivitást és jobb egészséget mutatnak béta-blokkolók vagy diltiazem kezelés után az echográfiai rendellenességek vagy az aritmiák kimutatásában. Amikor a bal pitvar mérsékelt vagy kifejezett növekedését észleljük, különösen spontán echo kontraszt esetén, akkor óvatos az antitrombotikus terápia előírása.

Évente egyszer vagy kétszer ismételt vizsgálat kívánatos. A myocardialis hypertrophia másodlagos okait, például a szisztémás artériás hipertónia és a hyperthyreosis, ki kell zárni (vagy kezelni kell, ha azonosítják őket).

Klinikailag nyilvánvaló HCM

A terápia célja a kamrai töltés növelése, a torlódás csökkentése, a kontroll aritmia és a thromboembolia megelőzése. A furoszemidet csak olyan dózisban alkalmazzák, amely a stagnálás tüneteinek kezeléséhez szükséges. A pleura effúzió mérsékelt vagy kimondott felhalmozódását a thoracocentesis eliminálja, míg a macskát óvatosan tartják szájsebészetben. A pangásos szívelégtelenség súlyos tüneteivel járó macskák általában kapnak oxigénellátást, a furoszemid parenterális és néha más ártalmak kezelésére szolgáló gyógyszereket (később részletesebben ismertetve). Amint a kezdeti kezelés beérkezik, a macskának békében kell lennie. A légzési arányt kezdetben rögzítettük, majd 30 percenként vagy annál gyakrabban értékeltük, anélkül, hogy további aggodalomra adnánk a macskát. Intravénás katéter behelyezése, vért, radiográfiát és más vizsgálatokat és kezelési módszereket el kell halasztani egy stabilabb macskához.

A kamrai töltés javul a szív összehúzódásának és a szív relaxációjának lassításával. A stresszt és a tevékenység szintjét a lehető legnagyobb mértékben minimalizálni kell. Bár a kalcium-blokkoló diltiazem vagy béta-blokkolók hosszú ideig a gyógyszerek a hosszú távú orális terápia számára, az ACE-gátlók nagy jelentőségűek lehetnek a pangásos szívelégtelenségben szenvedő macskáknál. Az optimális ajánlások további kutatásokat igényelnek. Az egyik vagy másik gyógyszer alkalmazására vonatkozó döntés az egyéni macska echocardiográfiás vagy egyéb megállapításaitól függ, vagy a kezelésre adott válaszra. A diltiazemet gyakran használják kimondott szimmetrikus bal kamrai hipertrófia jelenlétében. A béta-blokkolók jelenleg előnyben részesülnek a bal kamrai kiáramlási traktus, a tachyarrhythmiák, a syncope, a myocardialis infarktus gyanúja vagy az egyidejű hyperthyreosis akadályozásával járó macskák esetében. Az ACE-gátlók csökkenthetik a neurohormonális aktivációt és a kóros miokardiális átalakulást. Néha monoterápiaként vagy diltiazem vagy béta-blokkolóként kombinálva alkalmazzák őket. A hosszú távú terápia általában olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek csökkentik az artériás thromboembolia valószínűségét. A táplálék nátriumtartalmának korlátozása ajánlott, feltéve, hogy az ilyen étrendet jól elfogyasztják, de fontosabb az anorexia megelőzése.

Egyes gyógyszerek általában nemkívánatosak a hcmp-t tartalmazó macskákban. Ezek közé tartozik a digoxin és más pozitív inotrop gyógyszerek, mivel növelik a szívizom oxigénigényét, és növelhetik a bal kamrai excretory traktus dinamikus elzáródását. A pulzusszámot növelő gyógyszerek szintén potenciálisan károsak lehetnek, mivel a tachycardia csökkenti a bal kamra töltési idejét és a szívizom iszkémia kialakulását idézi elő. Az artériás vasodilatátorok hipotenziót és reflex tachycardiát okozhatnak, és a HCM-sel rendelkező macskák alacsony előfeszítéssel rendelkeznek. A hipotenzió növelheti a bal kamrai excretory traktus dinamikus elzáródását is. Bár az ACE-gátlók csökkentik a vérnyomást, értágító hatásuk általában enyhe.

A súlyos pulmonalis ödémával járó macskák általában először intramuscularis furoszemist kapnak 2 mg / kg dózisban 1-4 óránként, mielőtt intravénás katétert helyeznek el anélkül, hogy a macska túlzott stresszt okozna. A légúti mozgás gyakoriságát és a dyspnoe súlyosságát a vizelethajtó kezelés javítására használják. A jobb légzéssel a furoszemid-kezelés folytatható csökkentett dózisban (1 mg / kg 8-12 óránként). Amint a tüdőödéma szabályozódik, a furoszemidet orálisan adják be, és az adagot fokozatosan titrálják a legalacsonyabb hatékony szintre. A kezdő adag 6,25 mg / macska 8-12 óránként fokozatosan csökkenhet több nap vagy hét alatt, attól függően, hogy a macska milyen hatással van a kezelésre. Egyes macskáknak hetente többször kell adagolni (vagy kevesebbet), míg mások napi többször kérik a furoszemidet. A túlzott diurézis szövődményei közé tartozik az azotemia, anorexia, elektrolit zavarok és a bal kamra rossz kitöltése. Ha a macska nem tud önmagába rehidratálni a folyadék orális bevitelével, a folyadék óvatos parenterális beadása szükséges lehet (pl. 15-20 ml / kg / nap 0,45% izotóniás oldat, 5% vizes glükózoldat vagy más alacsony nátriumtartalmú oldatok).

Terápia akut pangásos szívelégtelenség kezelésére

A nitroglicerin kenőcs 4-6 óránként használható, bár ebben a helyzetben nincs kutatása annak hatékonyságáról. Az aminophyllin hörgőtágító és enyhe diuretikus hatása (5 mg / ttkg 12 óránként intramuszkulárisan vagy intravénásan) hasznos lehet súlyos tüdőödéma esetén, feltéve, hogy nem növeli a pulzusszámot.

A szorongás csökkentésére a butorfolan használható. Az acepromazin alternatívaként alkalmazható, és hozzájárulhat a vér perifériás redisztribúciójához a béta-blokkoló hatása miatt. A hypotermia fokozza a perifériás értágulást. A morfin nem használható macskáknál. A légúti traktusból a szívófolyadékot és a kilégzés végén a pozitív nyomású mechanikus szellőztetést kritikus esetekben lehet figyelembe venni.

ACE-gátlók. Az ACE-gátlók előnyös hatással járnak, különösen a refrakter szívelégtelenségben szenvedő macskák esetében. A renin-angiotenzin-rendszer gátlása csökkentheti az angiotenzint a kamrai hipertrófia miatt. A renin-angiotenzin rendszer gátlása csökkentheti a bal pitvar méretét és az intervenciós szeptum vastagságát, legalábbis egyes macskáknál. Az enalapril és a benazepril leggyakrabban macskáknál alkalmazzák, bár más inhibitorok is rendelkezésre állnak.

Kalciumcsatorna-blokkolók. Úgy gondolják, hogy a kalciumcsatorna-blokkolók kedvező hatással vannak a hcmp-ben lévő macskákra, mivel a szívfrekvencia és a kontraktilitás mérsékelt csökkenése (ami csökkenti a szívizom oxigénigényét). A diltiazem hozzájárul a koszorúerek vasodilatációjához, és pozitív hatással lehet a myocardialis relaxációra. A verapamil nem ajánlott változó biológiai hozzáférhetősége és a macskák toxicitási kockázata miatt. Az amlodipin primer vazodilátor hatással rendelkezik, és nem alkalmazható HCM-ben, mivel ez reflex tachycardiát okozhat, és rontja a túlfeszültség szisztolés gradiensét.

A diltiazem sok esetben jól tolerálható. A diltiazem elhúzódó gyógyszerek jobban alkalmazhatók hosszú távú alkalmazásra, bár a szérumkoncentráció változó lehet. A Dilakor (diltiazem) XR 30 mg / macska dózisban 1-2 alkalommal naponta, vagy a Cardizem CD 10 mg / ttkg / nap adagonként leggyakrabban használatos.

Béta-blokkolók. A béta-blokkolók erősebben csökkenthetik a bal kamrai kiáramlás szívfrekvenciáját és dinamikus elzáródását, mint a diltiazem. A macskák tachyarrhythmiáinak elfojtására is használják őket. A szimpatikus rendszer gátlása szintén csökkenti a szívizom oxigénigényét, ami fontos lehet az iszkémia vagy a szívinfarktusos macskáknál. A katecholamin-indukált kardiomiociták károsításának gátlásával a béta-blokkolók csökkenthetik a myocardialis fibrosist. A béta-blokkolók lassíthatják az aktív szívizom relaxációt, bár a pulzusszám csökkentésének előnyei még fontosabbak lehetnek.

Az atenololt leggyakrabban használják. Propranolol vagy más nem szelektív béta-blokkolók is alkalmazhatók, de kerülni kell, amíg a tüdőödéma megszűnik. A légutakban található béta-receptorok antagonizálása, ami a bronchokonstrikcióhoz vezet, komplikáció, amikor nem szelektív béta-blokkolókat használnak pangásos szívelégtelenség esetén. A propranolol (zsírban oldódó gyógyszer) bizonyos macskákban a letargia és az étvágycsökkenés okozza.

Néha a diltiazem (vagy fordítva) béta-blokkolókat adnak krónikus refrakter elégtelenségben szenvedő macskáknak vagy a pitvari fibrilláció során a szívfrekvencia csökkentése érdekében. Azonban gondos megfigyelés szükséges a bradycardia vagy hypotensio megelőzésére az ilyen kombinációban részesülő állatokban.

Krónikus refrakter pangásos szívelégtelenség

A refrakter tüdőödéma vagy a pleura effúzió nehéz kezelni. A mérsékelt vagy kifejezett mennyiségű pleurális folyadékgyülemlést centeszel kell eltávolítani. Különböző orvosi taktikák segíthetnek lassítani a kóros folyadék felhalmozódásának mértékét, beleértve az ACE-gátlók adagjának (vagy adagolásának) maximalizálását; a furoszemid adagjának 4 mg / kg-ra növelése 8 óránként; növelje a béta-blokkolók vagy diltiazem adagját a szívfrekvencia szabályozásának növelése érdekében, és adj hozzá a veroshpiron hidroklorotiaziddal (vagy anélkül). A Veroshpiron lehet ízesített zagy formájában a pontosabb adagoláshoz. A Pimobendan és a digoxin a jobboldali refrakter pangásos szívelégtelenség tüneteinek kezelésére is használható a macskákban, a bal kamrai excretory traktus elzáródása nélkül, valamint azok esetében, amelyek a bal kamra progresszív dilatációja és a szisztolés miokardiális elégtelenség a végső szakaszban vannak. Gyakori megfigyelés szükséges, mivel az azo- témia és elektrolit rendellenességek kialakulása lehetséges.

kilátás

Számos tényező befolyásolja a macskák HCM prognózisát, beleértve a betegség előrehaladásának sebességét, a thromboembolia és / vagy arrhythmia valószínűségét és a kezelésre adott választ. A bal kamra és a bal pitvar gyenge vagy közepesen súlyos tünetmentes macskái gyakran több éven át élnek. A bal pitvar és a súlyos hypertrophia súlyos fokozódásával járó macskáknak nagyobb a kockázata a pangásos szívelégtelenség, a thromboembolia és a hirtelen halálozás kialakulásának. A bal pitvar és az életkor (például az idősebb macskák) mérete negatívan korrelál a várható élettartammal. A pangásos szívelégtelenségben szenvedő macskák átlagos várható élettartama valószínűleg 1-2 év. A prognózis rosszabbodik a pitvarfibrillációban és a refrakter pangásos szívelégtelenségben szenvedő macskákban. A thromboembolia és a pangásos szívelégtelenség óvatos prognózissal jár (átlagos túlélési idő 2-6 hónap), bár egyes macskák jónak érzik magukat, ha a pangásos szívelégtelenség tünetei szabályozottak, és nincsenek szívrohamok. fontos szervek. A tromboembólia relapszái gyakoriak.

A hcmp-t tartalmazó macskák kezelési protokollja

Az akut pangásos szívelégtelenség tünetei

• oxigén támogatás
• a betegek érintkezésének minimalizálása
• furoszemid (parenterális)
• thoracocentesis (ha mellhártya effúzió van jelen)
• a pulzusszám és az antiarrhythmiás terápia szabályozása (ha szükséges)
• (intravénás diltiazem, esmolol vagy (+/-) propranolol)
• +/ - nitroglicerin (a bőrön)
• +/ - bronchodilatátorok (pl. aminofillin vagy teofillin)
• +/ - szedáció
• monitor: légzési arány, pulzusszám és ritmus, vérnyomás, veseműködés, szérum elektrolit stb.

A pangásos szívelégtelenség tünetei enyhék vagy mérsékeltek.

• ACE-gátlók
• béta-blokkolók (pl. atenolol) vagy diltiazem
• furoszemid
• antiarrhythmiás profilaxis (aszpirin, klopidogrél, heparin, kis molekulatömegű heparin vagy warfarin)
• terheléskorlátozás
• a só korlátozása az étrendben, feltéve, hogy ízletes

A hcmp krónikus formájának kezelése

• ACE-gátlók
• béta-blokkolók (pl. atenolol) vagy diltiazem
• furoszemid (legalacsonyabb hatásos dózis és gyakoriság)
• antitrombotikus profilaxis (aszpirin, klopidogrél, heparin, kis molekulatömegű heparin, warfarin)
• thoracocentesis, ha szükséges
• +/ - Verohspiron és / vagy hidroklorotiazid
• +/ - a béta-blokkoló és a diltiazem egyidejű alkalmazása
• +/ - további antiarrhythmiás terápia, ha szükséges
• a légzésszám (és a pulzusszám, ha lehetséges) megfigyelése otthon
• adott esetben a só korlátozása a táplálkozásban
• a vesefunkció monitorozása, elektrolitok stb.
• más rendellenességek kijavítása (kizárja a hyperthyreoidist és a magas vérnyomást, ha ezt még nem tette meg)
• +/ - pozitív inotróp gyógyszerek (csak a bal kamrai excretory traktus akadályozása nélkül a szisztolés funkció romlásával)